使用本品报告的不良反应与使用贝那普利或氢氯噻嗪报告的不良反应相似；这些不良反应通常为轻度的和一过性的。 心血管系统： 常见：心悸，体位性低血压。 少见：症状性低血压，胸痛。 胃肠道： 常见：非特异性胃肠功能紊乱。 少见：腹泻、便秘、恶心、呕吐、腹痛。 皮肤： 常见：皮疹、发红、搔痒和光过敏。 泌尿生殖系统： 常见：尿频。 少见：低钾血症、血尿素氮和血清肌酐升高(停药恢复)。这种变化多发生在肾动脉狭窄的患者(见“注意事项”)。 罕见：低钠血症。 代谢影响： 少见：血尿酸水平升高。 呼吸道： 常见：咳嗽、呼吸道症状。 中枢神经系统： 常见：头疼、头晕、疲劳。 少见：瞌睡、失眠、神经紧张、眩晕、焦虑、感觉异常。 感觉器官： 罕见：耳鸣和味觉障碍。 过敏和免疫反应： 少见：血管性水肿、颜面和口唇水肿(见“注意事项：过敏样和相关反应”)。 骨骼肌肉系统： 少见：关节痛、关节炎、肌痛、肌肉骨骼疼痛。 实验室研究： 在使用本品20/25mg或更高的剂量时可以观察到患者出现轻度的BUN和血清肌酐的增高，停药后恢复。(参见“注意事项”)。在一些研究中发现血清钾的轻度下降，只有0.2%使用本品的患者出现低钾血症(比正常值下降0.5mmol/L以上)。在使用本品的患者中还报道了下面的一些不良反应：低钠血症、血尿酸升高和血红蛋白下降。 由于贝那普利单独治疗和/或其他ACE抑制剂更多的上市后经验，增加了以下的不良反应： 少见：心绞痛、心律不齐、肝炎(主要胆汁郁积性)、淤胆性黄疸(参见“注意事项：肝衰竭”)、天疱疮。 罕见：心肌梗塞、胰腺炎、肾功能损伤、血小板减少(参见“注意事项：粒细胞缺乏症/中性白细胞减少症”)。Stevens-Johnson综合症：溶血性贫血。 氢氯噻嗪在临床上使用很多年，有时使用的剂量要超过在本品中的量。下面所列为单独使用包括氢氯噻嗪在内的噻嗪类利尿剂的不良反应： 电解质和代谢紊乱： 参见“注意事项”。 其他： 常见：荨麻疹和其他形式的皮疹、厌食、轻度恶心和呕吐，体位性低血压(酒精、麻醉剂或镇静剂可加重此症状)，阳痿。 少见：光敏感、腹痛、便秘、腹泻和胃肠道不适，肝内淤胆或黄疸、心律不齐、头疼、头晕或轻微头疼、睡眠障碍、抑郁、感觉异常，视觉障碍，特别是在治疗的最初几周，以及血小板减少症，有时伴随紫癜。 罕见：坏死性脉管炎、毒性表皮坏死松解、皮肤红斑狼疮样反应、皮肤红斑狼疮再激活、胰腺炎、白细胞减少、粒细胞缺乏症、骨髓抑制、溶血性贫血、超敏反应，呼吸困难，包括肺炎和肺水肿。

过敏样和相关反应： 可能由于血管紧张素转换酶抑制剂影响类花生酸和多肽的代谢，包括内源性缓激肽的代谢，因此接受ACE抑制剂(包括贝那普利)的患者可能会发生多种不良反应，一些可能是严重的。 血管性水肿： 有报道，在接受ACE抑制剂，包括贝那普利治疗的患者中出现颜面、唇、舌、声门和喉部血管性水肿。如果发生血管性水肿，必须立刻停止使用本品，并给予适当的治疗和监护，直至体征和症状完全消退。如果肿胀只局限于脸部和唇部，则症状通常可不经治疗或在给予抗组胺药物治疗后消退。喉头血管性水肿可能是致命的。当累及舌头、声门或喉头时，需要立刻给予适当的治疗，如皮下注射肾上腺素1：1000(0.3~0.5ml)和/或采取措施保证气道通畅。 与其他肤色的人群相比，接受ACE抑制剂治疗的非洲黑人血管性水肿的发生率更高。 脱敏过程中的过敏样反应： 两名接受ACE抑制剂治疗的患者在进行膜翅目毒液(黄蜂毒液)脱敏时发生危及生命的过敏样反应。暂时停用ACE抑制剂可以避免这些反应。 与透析膜接触的过敏样反应： 接受ACE抑制剂治疗的患者在用高流量透析膜透析过程中会发生过敏样反应。在使用右旋糖酐硫酸盐吸附剂进行LDL-消除的患者中也观察到这类反应的发生。 症状性低血压： 与其他ACE抑制剂一样，少见有症状性低血压发生，特别在由于长期利尿剂治疗、低盐饮食、透析、腹泻或呕吐而导致盐或体液缺失的患者中。在开始本品治疗之前必须对盐和/或体液缺失进行治疗。 当本品与其他抗高血压药物联合使用时需要谨慎。在本品中含有的噻嗪类利尿剂可能会加强其他抗高血压药物的作用。如果发生低血压，可使患者仰卧，必要时给予生理盐水静脉输液。一旦血压和体液恢复正常，可以重新给予本品治疗。 对于具有严重充血性心衰的患者，给予ACE抑制剂治疗可能会导致血压过度降低，并可能伴有少尿和/或进行性氮质血症，并伴有急性肾衰竭(少见)。对于这样的患者，有必要在治疗开始时给予严格的医学监督，之后在治疗的最初2周以及在贝那普利或利尿剂剂量增加时都要进行严密的监控。 肾功能损伤： 本品在肾损伤患者中谨慎使用。在这类患者中，噻嗪类药物可能会引起氮质血症，重复给药的可使效应被累积。当肾素-血管紧张素-醛固酮系统被贝那普利抑制后，在敏感的患者中可能会发生肾功能的改变。对于严重充血性心衰的患者，其肾脏功能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，使用包括贝那普利在内的ACE抑制剂，可以导致少尿和/或进行性氮质血症，甚至发生急性肾功能衰竭(少见)。在一项小规模的高血压伴双侧或单侧肾动脉狭窄患者的试验中，使用贝那普利治疗，出现了血尿素氮和血浆肌酐的增高；这种增高在停用本品或利尿剂治疗、或两者同时停用后逆转。对于这种类型的患者，在使用本品治疗的最初几周里必须检测肾功能。 部分无明显肾血管疾病的高血压患者在使用贝那普利治疗，特别是合并使用利尿剂后会出现血尿素氮增高(通常为轻度和一过性的)和血肌酐的增高。在这种情况下，需要减少本品的剂量。对高血压患者的评估应该总是包括肾脏功能的监测(见“禁忌”和“用法用量”)。 在肾功能损伤患者中和老年患者中的使用： 临床试验发现，在接受Cibadrex的老年患者和年青患者之间，药物的有效性或安全性没有差异。在肌酸酐清除率>30ml/min(血清肌酸酐约<3mg/dL或265mmol/L)的患者中，推荐采用常规的按照临床反应来滴定的本品剂量。在老年患者和/或具有轻微肾功能损伤(肌酸酐清除率30~60ml/min)的患者中用药，需谨慎确定剂量(参见“药代动力学”氢氯噻嗪)。对于需要接受利尿剂治疗的具有严重肾损伤(肌酸酐清除率≤30ml/min)的患者，最好给予贝那普利联合髓袢利尿剂治疗，而不是联合噻嗪类利尿剂。因此在严重肾功能损伤的患者中禁止使用本品(参见“注意事项”)。 粒细胞缺乏症/中性白细胞减少症： 另一种ACE抑制剂，卡托普利，显示能够引起粒细胞缺乏症和骨髓抑制，这种副作用在具有肾损伤的患者中更常见，特别是那些还患有胶原-血管疾病，如系统性红斑狼疮或硬皮病的患者。对于评价贝那普利是否具有相似的粒细胞缺乏症发生率的临床试验数据尚不充分。对于患有胶原-血管性疾病的患者，特别是伴随肾功能损伤的患者，必须监控WBC。 肝炎和肝衰竭： 在接受ACE抑制剂治疗的患者中，罕见报告有胆汁阻塞肝炎和急性肝功能衰竭，有些是致命的。有关机理尚不清楚。接受ACE抑制剂治疗的患者发生黄疸或显著的肝酶升高时，必须停止给药，并接受医学监测。 肝功能损伤： 在肝功能损伤或进展性肝疾病的患者中须谨慎使用本品，因为即使体液和电解质平衡的微小改变也有可能引起肝昏迷，(参见上文“肝炎和肝衰竭”)。 系统性红斑狼疮： 有报告显示噻嗪类利尿剂能够恶化或激活系统性红斑狼疮。 血清电解质改变： 在接受ACE抑制剂治疗，包括贝那普利治疗的患者中，观察到很少见的血清钾水平升高。噻嗪类利尿剂与低钾血症、低钠血症以及低氯性碱中毒有关。这些电解质紊乱有时会引起下列一项或多项症状：口干、口渴、虚弱、困倦、不宁、肌肉疼痛或肌肉痛性痉挛、肌疲劳、低血压、少尿、心动过速、恶心。低钾血症可增加洋地黄心脏毒性的风险和程度。在肝硬化、快速利尿剂或口服电解质摄入不足的患者，以及同时接受皮质类固醇或ACTH治疗的患者中，低钾血症的风险最高。血清电解质必须在治疗开始时以及在治疗开始后定期测定，以检测任何失调现象。 接受ACE抑制剂和噻嗪类利尿剂，包括本品的患者，除非认为需要，应避免使用钾补充剂或留钾利尿剂药物治疗(参见“药物相互作用”)。 噻嗪类药物降低钙排泄。在长期应用噻嗪类利尿剂治疗的患者中，有少数报告有甲状旁腺病理学改变伴随高钙血症和低磷酸盐血症。如果发生高钙血症，需要进行进一步的诊断。没有报告发现与甲状旁腺亢进相关的常见并发症，如肾结石、骨质再吸收、消化性溃疡。 噻嗪类利尿剂增加尿镁排泄，可能导致低镁血症。 其他代谢紊乱： 在高剂量下，噻嗪类利尿剂可能会降低葡萄糖的耐受性并升高血清胆固醇、甘油三酯和尿酸的水平。 咳嗽： 在接受ACE抑制剂治疗的患者中有报告发生持续干咳，推测可能由于内源性缓激肽降解被抑制引起的。终止治疗后通常症状消除。在咳嗽的鉴别诊断时必须考虑ACE抑制剂诱发的咳嗽作用。 外科手术/麻醉： 在手术前，必须告诉麻醉师患者正在接受ACE抑制剂的治疗。在使用会导致低血压的药物麻醉时，ACE抑制剂可能阻断代偿性肾素释放导致的血管紧张素II的形成。在全身麻醉过程中由于此机制引起的血压降低可以通过扩容来纠正。 主动脉和二尖瓣狭窄： 与其他血管扩张作用的药物一样，在主动脉或二尖瓣狭窄患者中使用时必须特别慎重。 对运动员的影响： 本品含氢氯噻嗪，噻嗪类利尿剂可影响兴奋剂的代谢与排泄，因此有可能降低兴奋剂尿检的灵敏度，故运动员慎用。 对驾驶和操作机器能力的影响： 与其他抗高血压药物一样，建议在驾驶和操作机器时需谨慎。